Stopa cukrzycowa w pigułce

Epidemiologia

WHO oblicza, że około 422miliony dorosłych na świecie choruje na cukrzycę.
U 25% z nich rozwinie się owrzodzenie stopy. Z kolei u 70% osób z zespołem stopy cukrzycowej dojdzie do nawrotu owrzodzenia w pierwszych 5 latach. Wystąpienie owrzodzenia zwiększa ryzyko amputacji i wcześniejszego zgonu około 30%. Koszty leczenia chorych na cukrzycę są około 2,5x wyższe niż chorych z innymi problemami.
¹/₃ tych kosztów jest generowana przez same owrzodzenia stóp.

Patofizjologia

Różne czynniki biochemiczne występujące u chorych na cukrzycę przyczyniają się do rozwoju stopy neuropatycznej, angiopatycznej i postaci mieszanych. Hiperglikemia hamuje aktywność śródbłonkowej syntezy tlenku azotu. Glikacja białek przyspiesza starzenie i śmierć komórek. Na rozwój owrzodzenia składają się: neuropatia, niedokrwienie i zakażenie. Jednoczesne wystąpienie tych trzech czynników u chorego na cukrzycę zwiększa ryzyko amputacji i zgonu.

Neuropatia 

Cukrzyca u wielu chorych prowadzi do neuropatii w zakresie włókien czuciowych, autonomicznych i ruchowych.

Neuropatia jest kluczowym czynnikiem w rozwoju owrzodzeń.

Do objawów neuropatii ruchowej należą: osłabienie, porażenie, skurcze mięśni, utrata koordynacji ruchów. Uszkodzenie mięśni stóp prowadzi do nierównowagi pomiędzy prostownikami i zginaczami, czego konsekwencją są zmiany w anatomii i biomechanice chodu. W nietypowych miejscach pojawiają się wyniosłości kostne i obszary zwiększonego nacisku, nad którymi rozwijają się modzele, otarcia i owrzodzenia. Typowe obrazy kliniczne w efekcie neuropatii ruchowej to:

• Stopa Charcota – neuro-osteo-artopatia. Zmiany w strukturze kości prowadzą do nietypowych złamań, zwiększenia ruchomości połączeń międzykostnych
  i deformacji stopy. Po nagłym początku z bolesnością i zwiększonym uciepleniem następuje faza przewlekła. Chory nie odczuwa bólu, więc nadal chodzi i zmiany w kształcie stopy się pogłębiają. Dołączają owrzodzenia
  i zakażenia.
• Palce młotkowate – nierównowaga między prostownikami i zginaczami sprawia, że ścięgna nie utrzymują palców w prawidłowym, prostym ułożeniu. Stawy międzypaliczkowe bliższe są stale w zgięciu. Sytuacja dotyczy najczęściej 2-3palców. Na powierzchni grzbietowej, nad zgiętym stawem powstają modzele a następnie owrzodzenia.
• Palce szponiaste – w takim samym mechanizmie jak w przypadku palców młotkowatych dochodzi do wygięcia w kierunku grzbietowym w stawach śródstopnopaliczkowych, a zgięcia podeszwowego w międzypaliczkowych bliższych i dalszych. Zwykle dotyczy jednocześnie palców 2-5. Modzele
  i owrzodzenia powstają na powierzchni grzbietowej nad stawami międzypaliczkowymi bliższymi i na powierzchni podeszwowej na opuszkach. Często dochodzi do uszkodzenia płytki paznokciowej.
• Wystające głowy kości śródstopia – ten sam proces prowadzi do przesunięcia podeszwowo głów kości śródstopia a poduszeczki tłuszczowej pod nimi w kierunku pięty. Kości są wyczuwalne bezpośrednio pod skórą podeszwy. Powstają nad nimi modzele i owrzodzenia.
• Stopa wydrążona – łuk podłużny stopy ulega pogłębieniu a rozcięgno podeszwowe skróceniu. Powstaje ostroga piętowa. Punkty podparcia przypadają na nią oraz na głowę I kości śródstopia. W tych miejscach powstają modzele i owrzodzenia.

Nad wyniosłościami kostnymi i obszarami zwiększonego nacisku działają nieproporcjonalne siły tarcia. To prowadzi do nadmiernego rogowacenia skóry i powstania modzeli. Brak czucia powoduje, że modzele narastają, grubieją, a pod nimi powstają krwiaki i owrzodzenia.

Autonomiczny układ nerwowy jest niezależny od woli, ale reguluje funkcje wielu narządów i bierze udział w adaptacji organizmu do zmian środowiska zewnętrznego. Neuropatia autonomiczna dotyczy wielu pacjentów z cukrzycą i obejmuje wszystkie narządy, zwiększając chorobowość i śmiertelność. Na początku przebiega raczej bezobjawowo, przez co nie jest wykrywana ani leczona. Może dotyczyć serca i naczyń, układu pokarmowego, moczowego, płciowego, termoregulacji. Upośledza zdolność do pocenia – skóra staje się przesuszona, powstają pęknięcia i szczeliny, przez które wnikają bakterie. Neuropatia autonomiczna może prowadzić także do demineralizacji kości.

Neuropatia czuciowa upośledza przede wszystkim percepcję bólu. Utrata czucia zwiększa ryzyko urazu i uszkodzenia tkanek.

Do innych objawów należą drętwienie, parestezje, zaburzenia czucia temperatury, łaskotanie, pieczenie. 10-25% cukrzyców cierpi na bolesną neuropatię, która uniemożliwia normalne funkcjonowanie. Zwykle są to pacjenci słabo kontrolujący glikemię, otyli, palący, z nadciśnieniem, dyslipidemią
i miażdżycą. Mogą również pojawiać się zaburzenia czucia wibracji i ułożenia. Brak czucia bólu powoduje, że chory nie zdaje sobie sprawy z powstałego uszkodzenia skóry czy owrzodzenia nawet do momentu rozwoju zakażenia.

Choroba tętnic obwodowych – niedokrwienie 

U chorych na cukrzycę miażdżyca rozwija się wcześniej i szybciej niż
w pozostałej populacji. Oprócz choroby niedokrwiennej serca (ChNS) i powikłań w zakresie krążenia mózgowego, dotyczy kończyn dolnych. U chorych zdiagnozowanych w zakresie ChNS rzadziej występują zmiany w kończynach niż zmiany w sercu u chorych ze zdiagnozowaną miażdżycą tętnic kończyn dolnych (PVD od ang. Peripheral Vascular Disease). PVD może dotyczyć małych (mikroangiopatia) i dużych naczyń (makroangiopatia). Efektem zwężenia naczyń przez blaszki miażdżycowe jest zmniejszenie przepływu i niedokrwienie dystalnych części kończyn. Niedokrwienie z kolei zwiększa ryzyko zakażenia
i martwicy. Stopa cukrzycowa tylko w 10% ma podłoże czysto niedokrwienne, pozostałe 90% to przypadki neuropatyczne i mieszane. Makroangiopatia najczęściej dotyczy rozgałęzień dużych naczyń: podziału tętnic biodrowych wspólnych, udowych, podkolanowych. Mikroangiopatia zwykle towarzyszy neuropatii i zwiększa ryzyko zakażeń w obrębie stopy – od zapalenia skóry do przewlekłego zapalenia kości. W tych przypadkach leczenie zakażenia jest bardzo trudne ponieważ upośledzony przepływ krwi uniemożliwia dotarcie antybiotyków i komórek immunologicznych.

Zakażenia 

Zakażenia związane ze stopą cukrzycową są trudne do leczenia i zagrażają amputacją kończyny i śmiercią chorego.

W związku z budową anatomiczną stopy, wszelkie zakażenia są niebezpieczniejsze i powodują więcej spustoszeń niż w innych obszarach ciała. Infekcje łatwo rozprzestrzeniają się pomiędzy poszczególnymi kompartmentami, szczególnie jeśli chory nadal chodzi (neuropatia, brak czucia bólu, chory nie odciąża kończyny). Najbardziej wrażliwe na uszkodzenie są tkanki miękkie stopy – rozcięgno podeszwowe, ścięgna, mięśnie, powięzie. Współistnienie niedokrwienia, neuropatii i hiperglikemii osłabia zdolności obronne organizmu. U 40-60% chorych z owrzodzeniem dochodzi do przewlekłego zapalenia kości, które jest główną przyczyną amputacji. Najczęstszymi patogenami są bakterie Gram(+): Staphyloccocus aureus i paciorkowce beta-hemolizujące. Do 10% owrzodzeń jest powodowanych przez beztlenowce.

 Objawy kliniczne zapalenia kości to drenujące przetoki i „kiełbaskowaty” wygląd zajętego palca. Najprostszym testem jest zbadanie owrzodzenia metalową sondą. Jeśli sonda dotyka kości lub w nią wnika, zapalenie jest bardzo prawdopodobne. Na zdjęciach rtg widoczne są erozje, osteopenia, odczyn okostnowy. Pomocne są tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, PET. Definitywne rozpoznanie można uzyskać jedynie pobierając fragment kości na badanie histopatologiczne i posiew. 

Badanie

Badanie zawsze powinno dotyczyć chorego a nie tylko jego rany. Należy uzyskać informacje odnośnie wcześniejszych owrzodzeń, operacji, urazów, amputacji. Pacjenci po wcześniejszych amputacjach mają większe ryzyko reamputacji i amputacji drugiej kończyny.

Ocena stóp

Badanie stóp powinno być przeprowadzane przy każdej wizycie pielęgnacyjnej. Należy ocenić zmiany neuropatyczne: suchość skóry, pęknięcia, szczeliny, deformacje, modzele, krwiaki. Trzeba zwrócić uwagę na nietypowy kształt stopy, kondycję płytek paznokciowych, żylaki. Należy obejrzeć wszystkie przestrzenie międzypalcowe i ocenić głowy kości śródstopia od strony podeszwowej.  Niezbędne jest badanie czucia. Trzeba odnotować utratę czucia położenia, zaburzenia równowagi, opadanie stopy, atrofię mięśni, miejsca występowania modzeli.

Stopień niedokrwienia stóp oceniamy badając tętno na tętnicy grzbietowej stopy. Zwracamy uwagę na ochłodzenie kończyny, spowolnienie powrotu włośniczkowego, brak owłosienia, zblednięcie po uniesieniu, zapadnięte żyły. Badamy wskaźnik kostka – ramię (ABI ang. Ankle Brachial Index) przy użyciu ciśnieniomierza i ślepego Dopplera. Wynik uzyskujemy dzieląc ciśnienie skurczowe przy kostce przez ciśnienie skurczowe na ramieniu. 

Do objawów niedokrwienia należy również chromanie przestankowe. Jest to ból kończyn podczas chodzenia lub aktywności fizycznej, który zmusza do zatrzymania się i ustępuje po odpoczynku. O niedokrwieniu może świadczyć też różnica temperatur pomiędzy stopami.  Jeżeli wystąpią:

• Ból utrzymujący się stale – ból spoczynkowy
• Ból budzący chorego w nocy, który zmniejsza się po wystawieniu nóg poza łóżko i ich opuszczeniu
• Rana na stopie

rozpoznajemy krytyczne niedokrwienie.

Chory z krytycznym niedokrwieniem powinien natychmiast trafić na oddział chirurgii naczyń do zabiegu rewaskularyzacji.

Zespół stopy cukrzycowej dzielimy na niedokrwienny, neuropatyczny
i mieszany.  Stopa neuropatyczna jest sucha, skóra popękana, może pojawić się martwica palców lub rozwinąć staw Charcota. Tarcie doprowadza do powstania pęcherzy i otarć naskórka. Stopa niedokrwienna jest bolesna, na podeszwie i w punktach podparcia tworzą się owrzodzenia, ogniska martwicy, rozwija się gangrena. Leczenie jest uzależnione od przyczyny powstania zmian, dlatego ważne by umieć różnicować niedokrwienie od neuropatii.

Klasyfikacje 

Nie ma jednego, powszechnie stosowanego systemu klasyfikacji owrzodzeń w zespole stopy cukrzycowej. Najczęściej korzysta się z dwóch – skali Wagnera (Wagner Diabetic Foot Ulcer Grade Classification System) i skali Texas (University of Texas Diabetic Foot Ulcer Classification System).

Skala Wagnera, powstała wcześniej, bierze pod uwagę głębokość, rozległość, obecność zapalenia kości i zakażenia. 

W skali Texas dla każdej rany wyróżnia się stopnie na podstawie głębokości i rozległości owrzodzenia oraz fazy (stopnie oznaczone literami) w zależności od obecności niedokrwienia i zakażenia (np. 2B, 3C).

Ocena owrzodzenia 

W ocenie owrzodzenia poza ogólnym badaniem stóp należy uwzględnić położenie rany na stopie i jej rozmiary (długość, szerokość, głębokość), kolor dna, obecność martwicy, włóknika, wysięku, cechy zakażenia i obecność kości w dnie, zapach i kondycję skóry wokół rany (maceracja, modzel, obrzęk, zaczerwienienie). Bardzo ważna jest dokumentacja fotograficzna.

Oznaczenie poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c, prawidłowo <7%) ma istotne znaczenie dla prognozy gojenia. Badania wykazały, że im wyższy poziom HbA1c tym wolniejsze gojenie i większe prawdopodobieństwo powikłań. Podobnie rzecz ma się z paleniem tytoniu.  Zwiększa ono ryzyko choroby niedokrwiennej serca, POChP, udaru mózgu, niedokrwienia kończyn dolnych, co również ma bezpośredni wpływ na gojenie owrzodzenia.

Leczenie

Leczenie zespołu stopy cukrzycowej w pierwszej kolejności koncentruje się na wygojeniu rany. W tym celu należy usunąć lub zminimalizować procesy prowadzące do powstania ran: 

• Odzyskać i utrzymać wystarczające ukrwienie stopy
• Prowadzić terapię przeciwobrzękową
• Leczyć zakażenie
• Odciążać kończynę

Po wdrożeniu tych podstawowych działań konieczna jest kontrola i leczenie nadciśnienia, hipercholesterolemii, otyłości, nałogów. Po wygojeniu owrzodzenia trzeba przeciwdziałać nawrotom lub powstawaniu ran w innych miejscach. Pacjent musi otrzymać właściwe obuwie, indywidualnie zaprojektowane wkładki ortopedyczne oraz wytyczne dotyczące pielęgnacji i samobadania stóp.

Leczenie rany polega na systematycznym oczyszczaniu z włóknika, martwicy, biofilmu oraz stosowaniu opatrunków, które zapobiegną rozwojowi zakażenia i stworzą wilgotne środowisko sprzyjające gojeniu, nie powodując maceracji otaczającej skóry. Odciążenie powoduje redystrybucję ciśnień i pomaga w utrzymaniu adekwatnego ukrwienia.

Zaawansowane środki wykorzystywane w leczeniu stopy cukrzycowej to terapia hiperbaryczna, opatrunki podciśnieniowe, produkty tkankowe i komórkowe, czynniki wzrostu. Ze względu na koszt i skomplikowanie powinny być brane pod uwagę jeżeli nie uzyskamy gojenia za pomocą klasycznych działań (wg wytycznych amerykańskich jeżeli nie uzyskamy zmniejszenia powierzchni owrzodzenia przynajmniej 50% w ciągu 4tygodni). W wielu badaniach wykazano, że terapia podciśnieniowa (NPWT) skraca czas pobytu chorego w szpitalu, z kolei produkty tkankowe i komórkowe (np. z elementów łożyska, osocza) oraz czynniki wzrostu zwiększają odsetek wygojeń. Terapia hiperbaryczna zwiększa stężenie tlenu w tkankach obwodowych i tym samym przyspiesza gojenie szczególnie stóp niedokrwiennych. 

Złotym standardem w odciążeniu jest but gipsowy (total contact cast) z okienkiem pozwalającym na obserwację owrzodzenia i zmiany opatrunków. Pozwala na skrócenie leczenia nawet o 6tygodni. Przeciwwskazaniem do jego zastosowania jest niedokrwienie i zakażenie kości. Trudności i niepowodzenia w stosowaniu tej metody wynikają przede wszystkim z niesubordynacji pacjentów, którzy chodzą opierając się na gipsie.

Edukacja

Sukces w zapobieganiu rozwojowi owrzodzeń można osiągnąć wyłącznie dzięki ścisłej współpracy i porozumieniu między leczącymi i pacjentami. Wg badań amerykańskich właściwa edukacja pozwoliłaby uniknąć nawet 50% ran
i 30% amputacji. Dlatego trzeba zwracać uwagę pacjentów na samobadanie, obserwację stóp i prowadzenie zdrowego trybu życia, utrzymanie prawidłowych wartości glikemii, dobór właściwego obuwia.

Piśmiennictwo

1. Alavi A, Sibbald RG, Mayer D, et al. Diabetic foot ulcers: part I. Pathophysiology and prevention. J Am Acad Dermatol. 2014;70(1):e1-18.
2. Hicks CW, Selvarajah S, Mathioudakis N, et al. Burden of infected diabetic foot ulcers on hospital admissions and costs. Ann Vasc Surg. 2016;33:149-58.
3. Armstrong DG, Boulton AJM. Diabetic foot ulcers and their recurrence. N Engl J Med. 2017;376(24):2367-75.
4. Mayo Clinic. Common Foot Deformities Related to Diabetes. Rochester, MN: Mayo Clinic; 2017.
5. Jin HY, Baek HS, Park TS. Morphologic changes in autonomic nerves in diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Metab J. 2015;39(6):461-7.
6. Freeman,R. Diabetic autonomic neuropathy. Handb Clin Neurol. 2014;126:63-79.
7. Vinik AI. Diabetic sensory and motor neuropathy. N Engl J Med. 2016;374(15):1455-64.
8. Yazdanpanah L, Nasiri M, Adarvishi S. Literature review on the management of diabetic foot ulcer. World J Diabetes. 2015;6(1):37-53.
9. Chandrashekar S, Muralidhar S. A study on the prevalence of risk factors and presence of diabetic foot ulcers in T2DM patients in K. R. Hospital, Mysuru. Int Surg J. 2017;4(9):2983-6.
10. van Asten SAA, La Fontaine J, Peters EJG, Bhavan K, Kim PJ, Lavery LA. The microbiome of diabetic foot osteomyelitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2016;35(2):293-8.
11. Michno A, Nowak A, Krolicki L. Review of contemporary knowledge of osteomyelitis diagnosis. World Sci News. 2018;92(2):272-82.
12. Chadwick P, Edmonds M, McCardle J, Armstrong D. International best practice guidelines: wound management of diabetic foot ulcers. Wounds International. 2013
13. Rowe VL. Diabetic ulcers. Medscape. 2018.
14. Wound Ostomy Continence Nurses Society. Ankle Brachial Index Pro Interpretation. Mt. Laurel, NJ: Wound Ostomy Continence Nurses Society; 2014.
15. Pendsey SP. Understanding diabetic foot. Int J Diabetes Dev Ctries. 2010;30(2):75–0.
16. FSJ, Sr. AJM, Vaithiyanathan R, Vijayaragavan R. Effectiveness of conventional and herbal treatment on diabetic foot ulcer using Texas and Wagner wound scales. Int J Nurs Educ. 2017;9(14):1–5.
17. Zubair M, Malik A, Ahmad J. Glycosylated hemoglobin in diabetic foot and its correlation with clinical variables in a North Indian tertiary care hospital. J Diabetes Metabol. 2015;6:571.
18. American Diabetes Association. 2018 Standards of medical care in diabetes. Arlington, VA: American Diabetes Association; 2017.
19. American Heart Association. Cardiovascular disease and diabetes. Dallas, TX: American Heart Association; 2018.
20. Armstrong DG, McCulloch DK, de Asia RJ Management of diabetic foot ulcers. UptoDate. 2018.
21. Santema TB, Poyck PP, Ubbink DT. Skin grafting and tissue replacement for treating foot ulcers in people with diabetes. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(2):CD011255.23
22. -Carvajal AJ, Gluud C, Nicola S, et al. Growth factors for treating diabetic foot ulcers. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(10):CD008548.